El animal más viejo del mundo vivió 507 años. Fue una almeja de Islandia que había nacido en 1499, antes que Miguel de Cervantes. Murió en 2006 tras ser recolectada por unos científicos. Un año después, en 2007, apareció en Alaska una ballena boreal con un arpón clavado desde el siglo XIX, sugiriendo que este mamífero puede vivir dos siglos. Y las mariposas monarca, que normalmente solo viven unas pocas semanas, producen una vez al año una generación Matusalén que alcanza los seis meses de vida para poder migrar desde Canadá a los templados bosques de México.
El envejecimiento en los seres vivos es sorprendente. Una rata vive tres años, mientras que una ardilla alcanza los 25. Hay mecanismos aparentemente caprichosos que regulan el proceso. ¿Y qué pasa en los humanos? “En el futuro moriremos jóvenes. A los 140”, proclama un nuevo libro sobre cómo trabajan los científicos para conseguir que vivamos más y mejor. Se titula, precisamente, Morir joven, a los 140 (editorial Paidós). El volumen defiende que envejecer no es obligatorio y que los científicos podrán pronto prolongar la juventud. Y no es una butade. Sus autoras son Mónica G. Salomone, periodista especializada en ciencia, y la bióloga molecular Maria Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de Madrid y, sin exagerar, una de las principales expertas en envejecimiento del mundo.
La hipótesis de Blasco es que el envejecimiento es la causa común de las enfermedades asociadas a la edad: el cáncer, el alzhéimer, la diabetes, la enfermedad cardiovascular, etcétera. Si se atacara al envejecimiento como si fuera una patología, se alargaría la juventud y desaparecerían el resto de dolencias. Se podría morir joven, a los 140 años. “No se trata de que vivamos 120 años como los vive hoy una persona de 120 años; se trata de tener 70 años con el aspecto, la salud y la vitalidad de los 40”, explica Blasco.
La bióloga molecular cree que ese freno a la vejez existe y se llama telomerasa, una de las decenas de miles de proteínas que forman el cuerpo humano. Salomone, curtida en medios nacionales e internacionales, explica con maestría el papel de esta macromolécula en el envejecimiento y la historia de su descubrimiento, entrevistando a casi todos los científicos que han pintado algo en este recorrido.
La periodista viaja al núcleo de la célula, a escalas de millonésimas de milímetro, hasta llegar al ADN, nuestro libro de instrucciones, empaquetado en cromosomas. Nuestras células se dividen constantemente. La cara de una persona, por ejemplo, se renueva por completo cada mes. Y cada vez que una célula se divide duplica sus paquetes de ADN, pero de tal forma que los extremos de los cromosomas no son copiados hasta el final. Tras cada división, los cromosomas son un pelín más cortos.
“No se trata de que vivamos 120 años como los vive hoy una persona de 120 años; se trata de tener 70 años con el aspecto, la salud y la vitalidad de los 40”, explica la bióloga molecular Maria Blasco
Lo que se acorta, detalla Salomone, es “una estructura de ADN y proteínas llamada telómero, un capuchón protector que constituye el extremo de cada cromosoma”. Cuanto más vieja es la célula, más divisiones ha sufrido y más cortos son sus telómeros. Y ahí entra la proteína telomerasa, que de manera natural detiene este reloj biológico en las células madre. Hace que los telómeros vuelvan a crecer. Hace inmortales a las células. Lo malo es que, en la mayor parte de las células de un ser adulto, el gen que produce la telomerasa está desactivado.
Nuestras células se van a morir, con sus telómeros gastaditos, y nosotros con ellas. O no. Maria Blasco regresó a España en 1997, tras pasar cuatro años en EE UU en el laboratorio de la bioquímica Carol Greider, premio Nobel de Medicina por descubrir la telomerasa. El objetivo de la científica española era comprobar si aumentando la telomerasa se podía retrasar el envejecimiento de un ratón. El problema es que la proteína hace inmortales tanto a las células sanas como a las que tienen mutaciones que provocan tumores. Así que la telomerasa favorece el cáncer.
Blasco llegó a una ingeniosa solución. Su colega Manuel Serrano había creado un ratón transgénico con tres genes que protegían contra el cáncer al eliminar células con mutaciones peligrosas. Blasco cruzó sus roedores con telomerasa con los ratones resistentes al cáncer de Serrano. El resultado fue Triple, una estirpe de superratones nacidos en 2008 que vivían un 40% más de lo normal, sin enfermedades. “En gusanos se ha llegado a multiplicar por 10 la esperanza de vida normal en la especie, pero en mamíferos, que sí desarrollan enfermedades asociadas al envejecimiento como las de los humanos, Triple ostenta todavía hoy el récord de longevidad”, destaca Salomone en Morir joven, a los 140.
El futuro es prometedor. La investigación del envejecimiento está en ebullición. A finales de 2014, el laboratorio de María Blasco en el CNIO logró utilizar la telomerasa para tratar en ratones el infarto de miocardio, letal en las personas de los países ricos. El equipo, encabezado por el joven investigador alemán Christian Bär, trató a los ratones con telomerasa y luego les provocó un infarto. La proteína rejuveneció el tejido cardiaco de los roedores y aumentó un 17% su supervivencia tras el ataque.
Los investigadores del equipo de Blasco tienen en marcha otros cuatro experimentos con la misma estrategia: activar el gen de la telomerasa en partes concretas del organismo y de manera temporal, para evitar el riesgo de cáncer. Lo consiguen mediante virus modificados. La técnica está en marcha contra el alzhéimer, el párkinson, la fibrosis pulmonar idiopática y la anemia aplásica, una enfermedad provocada por el mal funcionamiento de las células madre de la sangre.
De momento, todo son promesas en ratones, pero Maria Blasco es optimista. “El origen del párkinson y el del cáncer es el mismo, el deterioro de nuestras células, y esto ocurre asociado al paso del tiempo, que va parejo a alteraciones en el proceso de división celular, de la regeneración de tejidos, de la exposición al estrés ambiental, etcétera. Es lo que pienso. Si tengo que poner todos los huevos en una cesta, los pondría en esta. Por eso estamos con una idea a piñón fijo: si apuntamos a los procesos del envejecimiento serán no una, sino muchas, las enfermedades que vamos a entender y a retrasar. En nuestro caso, la manera de apuntar al envejecimiento para acabar con él es mediante la activación de telomerasa y el rejuvenecimiento de los telómeros”. Para morir jóvenes, a los 140 años.
Fuente: El País